med2017  Vorboten des Schlaganfalls

Die Symptome eines akuten Schlaganfalls sind:

• Plötzlich einsetzende ausgeprägte Lähmung einer Körperseite
• Häufige Seh- und Sprachstörungen
• Manchmal auch plötzlich einsetzender heftiger Schwindel, oft verbunden mit Gefühlsstörungen im Gesicht und Doppeltsehen
• Kopfschmerzen und Bewusstseinsstörungen können ebenfalls auftreten.

Über Feuerwehr Notruf 112 sofort ins nächste Krankenhaus mit Schlaganfall-Spezial- Stationen “Stroke Unit”.

Die Leitstelle der Feuerwehr in Berlin etwa nennt folgende Kliniken mit der Zeit arbeitenden schlaganfallstationen:

Benjamin Franklin,  Charité Campus Mitte, Campus Virchow, Krankenhäuser Friedrichshain, Neukölln, Spandau, das Auguste-Viktoria-Krankenhaus und das Wenckebach Krankenhaus.

Als Warnzeichen für einen drohenden Schlaganfall gelten die Symptome einer flüchtigen Hirndurchblutungsstörung:

• Sekunden bis minutenlange Blindheit auf einem Auge oder sehen von Doppelbildern
• Pelziges Gefühl auf der Zunge oder Lippen
• Vorübergehende Lähmung oder Taubheit in den Armen und Beinen
• Ferner können Schwindel vorübergehende Sprachstörungen oder rasende Kopfschmerzen auftreten.

med2017-Bauchfett

Entzündungen führen zum Diabetes

Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=30767

Von Nicole Schuster

Entzündungsprozesse im Bauchfett scheinen dazu zu führen, dass Übergewichtige Insulin-Resistenzen entwickeln. Als Vermittler kommen entzündliche Botenstoffe in Betracht, die sich im viszeralen ^[1]  Fettgewebe ansammeln. Gleichzeitig mangelt es dort an Zellen, die Immunreaktionen begrenzen. Aus diesen Erkenntnissen lassen sich vielleicht neue Therapien gegen Diabetes ableiten,  etwa mit Antiallergika.

 

Eine zu fett- und kalorienreiche Ernährung kann eine krankhafte Fettleibigkeit (Adipositas) mit Stoffwechselstörungen nach sich ziehen. Besondere Aufmerksamkeit gilt dabei den Fettdepots im Bauchraum und an den inneren Organen. Dieses viszerale Fett ist höchst stoffwechselaktiv und produziert zahlreiche entzündungsfördernde (proinflammatorische) Substanzen. Speziell das Fettgewebe adipöser Individuen setzt Interleukin-6 ^[2]  und andere Signalstoffe frei, die bestimmte Immunzellen, die Makrophagen, anlocken und somit die Entzündungsneigung weiter erhöhen.

 

Überschießende Immunreaktionen

Auf diesen Zusammenhang deutet eine Studie hin, die japanische Wissenschaftler um Satoshi Nishimura von der Universität Tokio dieses Jahr in »Nature Medicine« veröffentlichten (1). Darin belegen die Forscher, dass im Fettgewebe von ernährungsbedingt adipösen Mäusen vermehrt ein bestimmter Typ von T-Zellen vorkommt, sogenannte CD8+-Effektor-T-Zellen. Zudem zeigt die Untersuchung, dass die CD8+-Effektor-T-Zellen durch adipöses Gewebe aktiviert werden und die Rekrutierung und Aktivierung von Makrophagen initiieren und dass Mäuse in der Folge eine zunehmende Insulin-Resistenz entwickeln. In einem weiteren Versuch betrachteten die Forscher Nager, die entweder aus genetischen Gründen einen Mangel an CD8+-Effektor-T-Zellen aufwiesen oder spezielle Antikörper gegen CD8+-Effektor-T-Zellen erhielten. Bei ihnen verringerte sich nicht nur die Anzahl der Makrophagen und der Entzündungsvorgänge, sondern auch der durch die kalorienreiche Ernährung bedingte Diabetes besserte sich.

Warum bei den Entzündungsvorgängen Kontrollmechanismen des Körpers, die normalerweise überschießende Immunreaktionen eindämmen, nicht greifen, ist noch unklar. Möglicherweise spielen dabei bestimmte regulatorische T-Zellen, die CD4+-T-Zellen, eine Schlüsselrolle. Sie wachen normalerweise darüber, dass immunologische Prozesse wie Entzündungen nicht aus dem Ruder laufen, und kommen im Gewebe adipöser Mäuse seltener vor als bei normalgewichtigen Tieren. Das belegt eine Studie von Forschern um Markus Feuerer von der US-amerikanischen Harvard Medical School (2).

Ferner wies ein Forscherteam um Shawn Winer von der Universität im kanadischen Toronto im Tierexperiment nach, dass ein relativer Mangel an diesen regulatorischen T-Zellen im Fettgewebe zu einer verringerten Insulin-Sensibilität führt. Wichtig scheinen dabei CD4+-T-Zellen mit dem Transkriptionsfaktor Foxp3, die bei normalgewichtigen Mäusen im viszeralen Fettgewebe in einer großen Menge produziert werden. Der Transkriptionsfaktor ist erforderlich, damit die regulatorischen CD4+-T-Zellen ihre hemmende Wirkung auf das Immunsystem ausüben können. Mit einer speziellen Antikörperbehandlung gelang es den Wissenschaftlern, die Insulin-Resistenz bei adipösen Mäusen trotz einer gleichbleibend kalorienreichen Ernährung zurückzudrängen, heißt es in der Veröffentlichung (3).

Einem anderen möglichen Therapieansatz sind Wissenschaftler aus den USA und Frankreich auf der Spur. Sie nahmen Mastzellen in den Fokus, die im weißen Fettgewebe von adipösen Mäusen und Menschen zahlreicher vorkommen als in dem von schlanken Individuen. Mastzellen fördern ebenfalls Entzündungen mit resultierender Glucoseintoleranz. Entsprechend gelang es dem Forscherteam, mithilfe des Mastzellstabilisators Dinatriumcromoglicinsäure (DNCG) bei Mäusen sowohl die Fettleibigkeit als auch den Diabetes zu reduzieren.

 

Antiallergika gegen Adipositas

In ihrer Studie (4) betrachteten sie vier Gruppen von übergewichtigen, diabetischen Mäusen. Die erste Gruppe bekam über den Versuchszeitraum von acht Wochen täglich eine Injektion mit DNCG, die zweite Diätkost, die dritte Diätkost kombiniert mit dem Medikament und die vierte diente als Kontrolle. Mäuse, die sowohl auf Diät gesetzt waren als auch das mastzellstabilisierende Medikament bekamen, verloren mit Abstand am meisten Gewicht und zeigten auch die größte Senkung des Blutzuckerspiegels. Doch auch bei Tieren, die entweder nur medikamentös behandelt oder nur auf Diätkost gesetzt wurden, zeigten sich im Vergleich zur Kontrollgruppe deutliche Effekte. Die Anwendung von Ketotifen als zweitem getesteten Mastzellstabilisator wirkte sich ebenfalls sowohl auf die Adipositas als auch auf den Diabetes positiv aus.

Um zu überprüfen, ob die erzielten Ergebnisse tatsächlich auf der mastzellenstabilisierenden Wirkung der Medikamente beruhen, untersuchten die Forscher  für ihre Studie Mäuse, die genetisch so verändert waren, dass sie keine Mastzellen produzieren können. Die Nager fütterten sie mit einer zucker- und kalorienreichen Kost. Die Tiere nahmen trotz der hohen Kalorienzufuhr nicht zu und keines entwickelte einen Diabetes. Weitere Studien müssen nun zeigen, ob sich diese Ergebnisse beim Menschen wiederholen lassen und eventuell Wege in der Diabetes-Therapie eröffnen können.

Literatur

1. Nishimura S et al., 2009, Nature Medicine 15: 914-920 (Doi:10.1038/nm.1964)
2. Feuerer M et al., 2009, Nature Medicine 15: 930-939 (Doi:10.1038/nm.2002)
3. Winer S et al., 2009, Nature Medicine 15: 921-929 (Doi:10.1038/nm.2001)
4. Liu J et al., 2009, Nature Medicine 15: 940-945 (doi:10.1038/nm.1994)

Fettgewebe als endokrines Organ

http://www.jem-online.at/expertenbericht/fettgewebe-als-endokrines-organ-189.html

 

Zusammenfassung Das Fettgewebe ist ein hochkomplexes Organ, das durch hormonelle Signale das Zusammenspiel verschiedenster Zelltypen innerhalb des Gewebes orchestriert und zur Steuerung des Gesamtorganismus beiträgt. Dabei reguliert das Fettgewebe durch Adipokine nicht nur den Stoffwechsel, sondern auch eine Vielzahl anderer Prozesse wie Appetit und Entzündung. Bei der Adipositas begünstigt das Fettgewebe oft vermittelt durch pro-inflammatorische Botenstoffe die verstärkte Atherogenese und das Tumorwachstum. Das Fettgewebe nimmt damit auch als endokrines Organ eine zentrale Rolle in der Physiologie des gesunden und kranken Menschen ein.

 

Als hochkomplexes endokrines Organ nimmt das Fettgewebe eine zentrale Rolle in der Physiologie des gesunden und kranken Menschen ein. Es orchestriert das Zusammenspiel verschiedenster Zelltypen innerhalb des Gewebes und trägt damit zur Steuerung des Gesamtorganismus bei. Das Fettgewebe reguliert durch Adipokine nicht nur den Stoffwechsel, sondern auch eine Vielzahl anderer Prozesse wie Appetit und Entzündung. Bei der Adipositas begünstigt es, oft vermittelt durch pro-inflammatorische Botenstoffe, die verstärkte Atherogenese und das Tumorwachstum.

Thomas Stulnig

Die Zeit, in der man das Fettgewebe als eine Ansammlung von Fettzellen gesehen hat, die einfach nur Fett speichern, ist lange vorbei. Adipozyten reagieren nicht nur auf metabolische und endokrine Reize mit Lipogenese (Fettaufbau) und Lipolyse (Fettabbau), sondern sezernieren auch selbst nicht nur metabolisch relevante Substanzen wie Fettsäuren, sondern auch Peptidhormone, Zytokine und hormonell wirksame Lipidmoleküle. Darüber hinaus besteht das Fettgewebe nicht nur aus Fettzellen, sondern enthält auch Präadipozyten, Fibroblasten, Makrophagen, T-Zellen, Endothelzellen und andere Zelltypen, die ebenfalls hormonell aktive Substanzen produzieren. Diese Hormone wirken nicht nur auto- und parakrin, sondern werden über das Blut auch zu anderen Organen transportiert, um dort den Stoffwechsel, insbesondere die Insulinsensitivität, zu regulieren. Damit übt das Fettgewebe eine wichtige endokrine Funktion für den gesamten Körper aus.

 

Das Fettgewebe kann nicht unbegrenzt Fett speichern. Durch die sezernierten Hormone kommuniziert das Fettgewebe seinen Ernährungszustand an die übrigen Organe, die mit der Aufnahme und dem Verbrauch von Energie befasst sind [1]. Durch die Adipokine kann das Fettgewebe Vorgänge in der Leber, dem Skelettmuskel, aber auch dem Zentralnervensystem kontrollieren.

Das Fettgewebe ist kein abgegrenztes Organ, sondern auf viele Stellen im Körper verteilt. Von metabolischer Seite ist die Unterscheidung zwischen intraabdominell gelegenem viszeralem Fettgewebe und unter der Haut gelegenem subkutanem Fettgewebe von besonderer Bedeutung [2]. Aber auch perivaskuläres Fettgewebe und solches an bestimmten Organen sind für die ungünstigen Folgen der Adipositas, nämlich das erhöhte Risiko für Herz-Kreislauf- und Krebserkrankungen mitverantwortlich.

Adipokine ^[3]und Krebsrisiko

In jüngster Zeit wurden Adipokine auch zunehmend für das erhöhte Risiko für das Auftreten von und die Sterblichkeit durch Krebserkrankungen bei Adipositas verantwortlich gemacht [20]. Adipozyten im Tumorstroma beeinflussen die Tumorprogression durch Erhöhung der Wachstums- und Überlebensrate sowie das metastatische Potential von Tumorzellen. Neben diesen parakrinen Signalen sind auch endokrine Signale aus dem Fettgewebe bei Tumorerkrankungen von Bedeutung. Dazu gehören entzündliche und metabolische Effekte auf den Tumor und den Gesamtorganismus. Adiponektin hemmt die Entwicklung zahlreicher Karzinome, während Leptin und verschiedene entzündlichen Zytokine wie IL-6 und TNFα diese fördern. Dysfunktionalität von Adipozyten im Tumorstroma begünstigt das Tumorwachstum [20] durch Anwesenheit hypoxisch veränderter Adipozyten, wie sie bei der Adipositas häufig sind, ebenfalls. Veränderungen der extrazellulären Matrix und verstärkte Fibrose bewirken eine Transition von epithelialen zu mesenchymalen Eigenschaften, die mit erhöhter Tumorzellmigration und -überleben einhergeht. Nekrotische Adipozyten locken mit Hilfe von Chemokinen Makrophagen und andere Immunzellen an, die durch Veränderung der Gewebsumgebung das Tumorwachstum fördern. Darüber hinaus bewirkt das Fettgewebe bei Adipositas hormonelle Veränderungen der Insulin/IGF-I Achse und der Sexualhormone, z.B. durch erhöhte Expression der Aromatase zur Bildung weiblicher Geschlechtshormone. All diese Tumor-begünstigenden Veränderungen, bei denen auch Adipokine eine wesentliche Rolle spielen, sind bei Adipositas verstärkt vorhanden und schlagen sich im erhöhten Karzinomrisiko nieder.

---